Son muchos los pacientes que día a día nos indican que presentan síntomas que relacionan con la ingesta alimentaria, aunque en la mayoría de las veces no consiguen identificar el alimento responsable. Existe un marcado interés tanto de la comunidad científica como no profesional en esclarecer los mecanismos íntimos que están detrás de estas manifestaciones.

La mayoría de los pacientes han sido sometidos a múltiples estudios sin poder averiguar el mecanismo responsable, habiéndose descartado la presencia de alergia alimentaria u otras enfermedades.

¿Es del todo cierto que los alimentos no están relacionados con su sintomatología?

Pues basándonos en la bibliografía reciente, podríamos argumentar que los alimentos SÍ son responsables. Las evidencias bibliográficas, siempre son importantes.

En el artículo n.º 2, se concluye claramente que tras la provocación de un fenómeno inflamatorio en la pared intestinal, se produce un sobrecrecimiento de Enterobacteriaceae frente a otros gérmenes, ya que aquellas presentan una mejor adaptación a situaciones adversas. Aunque es cierto que una vez aparecido dicho sobrecrecimiento se liberan mediadores que perpetúan el fenómeno inflamatorio intestinal, siendo por lo tanto el sobrecrecimiento una complicación la inflamación previa y no al revés.

En el artículo n.º1, se comprueba que sujetos diagnosticados de colon irritable sin ninguna otra causa presentan un fenómeno inflamatorio y aumento de la permeabilidad intestinal tras la ingesta de algunos alimentos, frente a los cuales los pacientes no presentaban alergia previa conocida. Además, la retirada de dichos alimentos durante un período prolongado determina una mejoría clínica de los pacientes. Este artículo evidencia pues, que existe una respuesta inmunitaria alterada frente a los alimentos producida por un mecanismo no alérgico.

En el artículo n.º 3, se determina la presencia de una respuesta inmunitaria alterada dependiente de IgE, que se pone en marcha a nivel local frente a determinados alimentos, tras una infección intestinal inducida por C. rodentium. Dicha respuesta no se hace extensiva al resto del organismo. Estos datos sugieren que una infección bacteriana gastrointestinal puede romper la tolerancia oral a un antígeno de la dieta y dar como resultado una respuesta inmunitaria adaptativa hacia los antígenos alimentarios, lo que conduce a mayor permeabilidad y una señal de dolor anormal al volver a exponerse al antígeno. Se propone que el síndrome de intestino irritable, al menos en un subgrupo de pacientes inmunogenéticamente susceptibles, forma parte de un espectro de trastornos inducidos por alimentos y mediados por la activación de mastocitos. Es probable que el riesgo de desarrollarlo dependa de la estructura genética, lo que favorece una respuesta inmunitaria alterada. Esta hipótesis se apoya además en la asociación del síndrome de intestino irritable con enfermedades atópicas como la rinitis alérgica, el eccema alérgico y el asma. De lo expuesto anteriormente, a pesar de su complejidad, podemos extraer varias conclusiones:

¿Tienen los pacientes una enfermedad funcional y no orgánica?

La respuesta es clara, NO

En los pacientes diagnosticados de síndrome de colon irritable existe una respuesta inmunitaria alterada como mecanismo responsable. Dichos pacientes presentan una asociación con otras enfermedades de origen inmunitario, mayor que en la población sana (alergia a neumoalergenos, enfermedades autinmunitarias tiroideas, dermatitis atópica, etc…). La respuesta inmunitaria innata alterada parece ser el paso previo al desarrollo de una alteración IgE-mediada de carácter local, por lo que el mecanismo definitivo sería una alteración alimentaria de origen no alérgico con aparición final de una alteración alérgica local transitoria. Las biopsias realizadas a nivel de la pared intestinal, determinan la presencia de un infiltrado linfo-mastocitario de predominio a nivel de la lámina propia intestinal. Además dichos mastocitos están en íntima relación con el sistema nervioso entérico, prácticamente como si fuera una sinapsis y con marcadores de activación. No solo, hay más mastocitos en algunos segmentos intestinales, sino que también se encuentran activados inmunológicamente. Seguir manteniendo que es solo una enfermedad funcional no tiene ningún sentido con los conocimientos actuales.

¿Puedo tener una enfermedad de origen alimentario, con estudios de alergia negativos?

La respuesta es sí, de forma absoluta.

La no existencia de IgE frente a los alimentos no descarta la presencia de una enfermedad alimentaria, algo que se indica habitualmente a diario en las consultas. Por lo tanto su exclusión solo con esos datos analíticos es un error, avalado por los estudios actuales.

¿Es el sobrecreimiento bacteriano el origen de todo?

Desde luego, que no.

La microinflamación generada en la pared intestinal, es la responsable de aparición de trastornos como el sobrecrecimiento bacteriano. Este sobrecrecimiento no es iniciador del proceso inflamatorio aunque si perpetúa dicho proceso una vez aparecido. Tratar dicho sobrecrecimiento es preciso y necesario pero no suficiente.

Existen muchos estudios recientes, que dan respuesta a preguntas antiguas. Cada día más, se pone luz, a una parte de la medicina que estaba anclada y sin ánimos de cambiar.

Artículos referidos:

1. Confocal Endomicroscopy Shows Food-Associated Changes in the Intestinal Mucosa of Patients With Irritable Bowel Syndrome. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.07.046
2. Mechanisms of inflammation-driven bacterial dysbiosis in the gut. Mucosal Immunology volume 10, pages18–26(2017)
3. Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain. Nature volume 590, pages 151–156(2021).